脂肪細(xì)胞分泌的各類(lèi)因子通過(guò)復(fù)雜的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)相互調(diào)控，形成動(dòng)態(tài)平衡的代謝微環(huán)境。脂肪細(xì)胞分泌的多種因子通過(guò)復(fù)雜的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)相互作用，共同調(diào)節(jié)能量代謝、炎癥反應(yīng)和胰島素敏感性。以下是主要因子的相互作用機(jī)制：
1. ?瘦素與脂聯(lián)素的拮抗作用?
?瘦素?通過(guò)抑制食欲和增加能量消耗調(diào)節(jié)能量平衡，但肥胖常導(dǎo)致?瘦素抵抗?，使其信號(hào)通路失效?。
?脂聯(lián)素?則通過(guò)增強(qiáng)胰島素敏感性和促進(jìn)脂肪酸氧化發(fā)揮抗炎作用，其水平在肥胖中下降，與瘦素抵抗共同加劇代謝紊亂。
兩者在能量調(diào)節(jié)中呈現(xiàn)?拮抗關(guān)系?：瘦素促進(jìn)攝食，而脂聯(lián)素抑制攝食并提高能量消耗?。
2. ?炎癥因子（TNF-α、IL-6）的協(xié)同破壞?
?TNF-α?和?IL-6?由脂肪組織中的巨噬細(xì)胞分泌，通過(guò)激活NF-κB通路抑制胰島素信號(hào)傳導(dǎo)，導(dǎo)致胰島素抵抗?。
這些促炎因子可?抑制脂聯(lián)素分泌?，同時(shí)?加劇瘦素抵抗?，形成“炎癥-代謝紊亂”惡性循環(huán)?。
3. ?外泌體miR-138-5p的調(diào)控作用?
肥胖脂肪細(xì)胞釋放的?外泌體miR-138-5p?可被肌肉細(xì)胞攝取，通過(guò)靶向抑制NeuroD1等基因，干擾胰島素分泌和糖代謝?。
該因子可能?放大炎癥反應(yīng)?，并與TNF-α、IL-6協(xié)同加重胰島素抵抗?。
4. ?抵抗素與BMP4的代謝影響?
?抵抗素?通過(guò)抑制胰島素受體底物（IRS-1）的磷酸化，直接誘導(dǎo)胰島素抵抗。
?BMP4?參與脂肪細(xì)胞分化，其異常表達(dá)可能影響脂肪因子分泌平衡，間接干擾瘦素和脂聯(lián)素功能。
?總結(jié)?：脂肪細(xì)胞因子通過(guò)拮抗、協(xié)同和級(jí)聯(lián)反應(yīng)相互作用，其平衡對(duì)代謝健康至關(guān)重要。肥胖引發(fā)的因子紊亂是多種代謝疾病的共同機(jī)制?。